不点蓝字，我们哪来故事？

触发点(TriggerPoint，TrP)是骨骼肌筋膜绷带上的高刺激性斑点、可触及的结节。直接压迫或肌肉收缩可引起跳动征、局部触痛、局部抽搐反应和转归性疼痛，转归性疼痛通常以远离病灶的疼痛模式反应。

跳跃征是TrP受压后的特征性行为反应。患者经常被剧烈的疼痛吓到。他们畏缩或大叫，其反应似乎与检查手指施加的压力不成比例。他们不由自主地移动，抽动肩部、头部或身体其他未被触及的部位。因此，跳跃征反映了TrP的极度温柔。此征象被认为是TrPs存在的病理征象。

局部抽搐反应定义为肌肉和皮肤的短暂可见或可触及的收缩，因为当施加压力时，紧张的肌纤维会收缩。通过针刺或横断触诊来进行。

转介性疼痛也称为反射性疼痛，是指在疼痛刺激部位以外的位置感知到的疼痛。疼痛是可再现的，不随皮节、肌节或神经根走。没有特殊的关节肿胀或神经功能障碍。肌筋膜TrP引起的疼痛是一种明显的、离散的、恒定的疼痛模式或地图，没有性别或种族差异，能够再现症状。

(放射痛与转诊痛略有不同，例如，与心肌梗塞有关的疼痛既可以是转诊痛，也可以是胸部的放射痛。转诊性疼痛是指疼痛的位置远离或邻近相关器官；例如，一个人只有下颌或左臂疼痛，而胸部没有疼痛）。

解剖学和病因学

触发点在肌筋膜中发展，主要是在运动终板进入的肌腹中心（原发性或中心性TrPs）。触发点是紧缩肌内可触及的结节，大小为2-10mm，可表现在身体任何骨骼肌的不同部位。我们身体里都有TrPs。甚至在婴儿和儿童中也可以存在，但其存在不一定会导致疼痛综合征的形成。当它发生时，TrPs与肌筋膜疼痛综合征*、躯体功能障碍、心理障碍和日常功能受限直接相关。

*肌筋膜疼痛综合征指软组织起源的区域性疼痛，与肌肉触痛有关，产生于TrPs，即在肌肉和肌肉组织筋膜的多个部位发现的直径为几毫米的触痛灶。

原因通常情况下，TrPs的发生是由于：

老龄化；

跌倒、压力或产伤造成的伤害；

缺乏运动----常见于27.5-55岁的久坐人群，其中45%为男性。

不良姿势--上下交叉模式、回旋姿势、电话姿势、盘腿坐姿。

肌肉过度使用和各自的微创伤--举重。

慢性应激状态--焦虑、抑郁、心理压力创伤。

维生素缺乏--维生素C、D、B；叶酸；铁。

睡眠障碍。

关节问题和低流动性；

TrPs的分类

TrPts可以分为几组

初级/中央和二级/卫星触发点。

原发性或中枢性TrPs是指根据转诊疼痛图，在压迫局部引起剧烈疼痛，并有照射。通常是以肌腹中心为基础。

二级或卫星TrPs是针对周围肌肉中现有的中枢触发点而产生的。当中枢TrP愈合后，它们通常会自发地退出。可呈簇状存在。

活动和非活动/潜在的触发点

活动性TrP是指在触诊时引起触痛和引痛模式的任何穴位。几乎所有的中枢TrPs都是活跃的，一些卫星TrPs也是活跃的（但不一定是全部）。如果有诱发因素，非活动性TrPs最终也可以变成活动性TrPs。

非活动性或潜伏性TrPs可发生在任何地方，指尖下感觉像肿块，但不痛。可增加肌肉的僵硬度。

漫射触发点

常见于严重姿势畸形的情况下，最初原发性TrPs是多发性的，所以继发性多发性TrPs只是一种机制的反应，称为弥漫性。

附件触发点

出现在腱骨连接处，变得非常柔软。如果不治疗，相邻关节的退行性病变就会出现。

韧带触发点

即使是韧带也会出现触发点。脊柱前纵韧带存在TrPs可导致颈部不稳定。有些膝关节疼痛综合征在治疗髌骨韧带和腓骨副韧带时，可以成功治愈。

发病机制和理论

关于TrPs的形成，人们知之甚少。文献中写了一些理论，试图解释TrPs的形成、致敏和表现，但很少有强有力的证据。

在正常情况下，TrPs引起的疼痛是由薄的有髓纤维（Ad）和无髓纤维（C）介导的。各种有害和无害的事件，如机械刺激或化学介质，可能会使Ad纤维和C纤维兴奋和敏感，从而在TrPs的发展中发挥作用。

综合触发点假说（ITPH）是目前的工作假说。当肉芽和运动终板由于一些不同的原因而变得过度活跃时，病理变化从细胞水平开始。这开启了永久肉芽导致局部炎症反应，氧气供应的损失，营养供应的损失，肌肉纤维的内源性（不自主）缩短，以及局部组织的代谢需求增加。对TrPs的电生理学研究揭示了一些现象，表明电活动产生于功能失调的法氏外运动终板，而不是肌肉主轴。

多模态理论解释了全身存在多模态受体（PMRs），这些受体在某些恒定的、病理的刺激下会变成触发点。

放射病学理论解释了神经根的问题导致局部和远处神经血管信号和触发点产生之间的直接关系。

外周和中枢致敏--中枢致敏和外周致敏是一种现象，有助于理解慢性或扩大的疼痛。中枢敏化是指存在于外周的痛觉感受器受到强烈或重复的刺激后，导致中枢痛觉通路神经元的兴奋性和突触效能的可逆性增加。表现为对疼痛的过敏（称为触觉过敏和继发于穿刺或压迫的感觉减退）。这些中枢神经系统的变化可以通过电生理或影像学技术检测到。

鉴别诊断

纤维肌痛----以全身弥漫性疲劳和疼痛为特征。更多的是女性，不涉及关节，但涉及所有其他组织（肌肉、骨骼、肌腱、韧带和脂肪），并可发展为触痛点。嫩点是指软组织上的离散性触痛区域，引起局部疼痛，触诊时很柔弱，但患者按压时不出现跳跃性症状，也不出现移位疼痛图。这两种疼痛综合征可能在症状上有重叠，如果没有熟练的医生进行全面的检查，很难区分。虽然它们可能同时存在，并可能相互影响。

其他情况包括肌肉疼痛和触发点。

肌肉骨骼疾病

职业性肌无力

创伤后高刺激性综合症

关节功能障碍(骨关节炎)

肌腱炎和滑囊炎

神经系统疾病

三叉神经痛

舌咽神经痛

脊髓神经痛

系统性疾病

系统性红斑狼疮(SLE)

类风湿性关节炎

痛风

银屑病关节炎

感染(病毒、细菌、原生动物、寄生虫和白色念珠菌感染)

莱姆病

低血糖症和甲状腺功能减退症

中枢源性异位疼痛

二类疾病

心源性疼痛

痛苦的行为

症状和临床发现

患者通常是由于慢性疼痛状态（如：头痛、浑身酸痛、晨僵、颞下颌关节综合症、耳鸣......）而求助，而实际上，这种疼痛状态往往在物理上远离活动触发点。

受累肌肉或功能相关肌肉的肌肉无力或不平衡，运动募集改变。

运动范围的变化（ROM）。

疼痛的动作和/或运动，有时可加重症状。

紧张性头痛、偏头痛、耳鸣、颞下颌关节问题......作为伴随症状。

姿势异常和补偿；

诊断程序

目前还没有建立诊断TrPs的实验室检测或影像学技术。

首先，应触诊TrP的确切位置和正确的TrP。我们要寻找的是肌肉/筋膜上的结节（小的或大的）或肿块（一个或几个相邻的），有时在活动的TrPs区域会有温度变化（皮肤变暖或变凉）。其他需要检查以确保我们是在适当的地方的迹象是。

疼痛的初发和复发都是肌源性的。

扳机点疼痛部位的肌肉会出现可重复的点状触痛。

疼痛在触发点的机械刺激下局部或远处出现。这种疼痛和触痛以该肌肉特有的模式出现，并重现了患者的部分诉求。

在缩短的肌肉（像吉他的琴弦）中，有肌肉僵硬和一条绷紧的肌纤维带经过嫩点时明显变硬。

触发点受到刺激时，会出现绷紧肌肉的局部抽搐反应和跳跃征。

通过触诊检查可以站着、坐着或躺着进行。还必须进行ROM检查和姿势检查。

物理治疗管理

如果可能的话，必须消除或减少引起TrPs出现的日常生活因素。

姿势训练和有关姿势和生活方式的教育。

被动拉伸和/或泡沫辊拉伸，每天几次。

自我按摩，每天几次，特别是深层抚摸按摩，有节奏地只向一个方向进行。

强化：最初只做等距运动，然后再做等距运动。

缺血压迫技术--该术语已被用于描述通过施加持续压力在TrPt区诱发缺血的治疗。然而，这个原则是值得怀疑的，因为TrP的核心内在地呈现重要的缺氧。西蒙斯描述了一种类似的治疗方式，尽管不需要在TrP区诱导额外的缺血（TrP压力释放）。这种技术的目的是释放TrP内收缩的肉芽。施加的压力应该足以使TrP区域内的张力逐渐放松，而不会引起疼痛。但这两种技术都显示出治疗后ROM的显著改善。

绑带技术。

使用氯化乙酯喷雾剂进行喷雾和拉伸技术。

手动淋巴引流（MLD），因为TrPs的存在阻碍了淋巴流动。

其他本体感觉神经肌肉技术。相互抑制(RI)、等距后放松(PIR)、合同-放松/保持-放松(CRHR)、合同-放松/拮抗合同(CRAC)。

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