纤维肌痛综合征(FMS)是最常见的慢性疼痛疾病之一,但我们对此知之甚少。.

几十年来,以广泛的疼痛和疲劳为特征的使人衰弱的疾病一直没有得到充分的研究,尽管人们普遍认为它起源于大脑,但没人真正知道纤维肌痛是如何开始的或可以采取什么治疗方法。.一些医生认为它甚至不存在,许多患者报告说被医学界点燃了。.

现在,对小鼠的新研究发现了进一步的证据,即纤维肌痛不仅是真实的,而且可能涉及自身免疫反应,是疾病的驱动力。.

当研究人员向小鼠注射来自44位患有该综合征的人的抗体时,他们注意到动物中有几种经典症状,包括肌肉无力,压痛以及对热和冷的敏感性增加。.在他们的整个身体中,令人疼痛的神经变得更加敏感。.

同时,从39名健康人那里注射抗体的对照小鼠没有出现此类症状。.

由于在患者的中枢神经系统中未发现这些引起疼痛的抗体,因此作者怀疑纤维肌痛是免疫系统的疾病,而不是起源于大脑疼痛途径的疾病。.

这个想法并不完全令人惊讶-80%的纤维肌痛患者是女性,而女性则受到自身免疫性疾病的影响更大-但这是有争议的,因为脑成像研究使许多科学家认为纤维肌痛起源于神经。.

然而,近年来,遗传研究发现,至少在一部分患者中,纤维肌痛可能是自身免疫性疾病。.

利物浦大学疼痛医学研究的安德烈亚斯·戈贝尔(AndreasGoebel)说:“当我在英国开始这项研究时,我希望某些纤维肌痛病例可能是自身免疫的。”.

然而,事实证明,在英国和瑞典,所有44例纤维肌痛患者中均发现了引起小鼠疼痛的相同抗体。.

该研究仅基于人类抗体在小鼠而不是人体中的工作方式,因此需要进行进一步的研究以确定这些抗体的存在如何真正引起疼痛和疲劳。.

也就是说,这些发现表明纤维肌痛实际上可能具有自身免疫起源,而不是神经源性起源。.研究中确定的引起疼痛的抗体能够与小鼠和人类神经元结合,这意味着这些标记可能正在推动我们在脑部扫描中看到的一些神经变化。.

如果这是真的,那么它有助于解释为什么温和的有氧运动和药物疗法(例如抗抑郁药)对许多患者不起作用;他们可能无法找到问题的根源。.

另一方面,专注于控制抗体水平的药物可能更有效。.

实验后几周,当小鼠从系统中清除了所有引起疼痛的抗体时,这些动物又恢复了正常。.

这表明,如果控制引起疼痛的抗体,纤维肌痛症状可以迅速逆转。.

幸运的是,我们已经有一些可以在市场上做到这一点的药物。.现在,我们只需要对其进行测试即可。.

伦敦国王学院的神经科学家戴维·安德森(DavidAndersson)表示:“我们的工作发现了治疗选择的全新领域,应该给纤维肌痛患者带来真正的希望。”.

Andersson希望通过使用来自长COVID或肌性脑脊髓炎/慢性疲劳综合症(ME/CFS)的抗体的类似小鼠研究来加强他的研究。.这是两种慢性疾病,具有许多与纤维肌痛重叠的症状,最近也与自身免疫问题有关。.

关于纤维肌痛是神经病还是免疫学的问题仍在争论中,但是这一新证据无疑使人们对先前的假设产生了怀疑。.

英国纤维肌痛行动主席戴斯·奎因(DesQuinn)告诉《卫报》:“如果可以复制和扩展这些结果,那么对纤维肌痛患者进行新治疗的前景将是非同寻常的。”.

“但是,结果需要进一步确认和调查,才能普遍应用结果。.”。

日积跬步